為揭示菊粉緩解果糖毒性的深層機制，Sunhee Jung等研究人員在《Nature Metabolism》發(fā)表的研究采用了多組學整合分析策略。通過建立HFCS誘導的瘦型MASLD小鼠模型，結合穩(wěn)定同位素示蹤技術(13C-fructose和2H2O)動態(tài)監(jiān)測果糖代謝流向，采用宏基因組學解析菌群結構變化，并運用轉錄組學和代謝組學系統(tǒng)評估肝臟代謝重編程。特別設計了延遲干預實驗組(CIF)，驗證菊粉對已形成脂肪肝的逆轉效果。
HIFU驅動靶向細胞焦亡治療基底樣乳腺癌：從基因篩選到血小板膜雜交脂質體的協(xié)同機制探索
本文推薦了一種創(chuàng)新性治療策略：通過高強度聚焦超聲（HIFU）聯(lián)合生物信息學篩選與血小板膜雜交脂質體（Plp）遞送系統(tǒng)，實現基底樣乳腺癌（BLBC）的靶向細胞焦亡（pyroptosis）治療。
神經元活動依賴性機制驅動小細胞肺癌發(fā)病機制的新見解
本文揭示了神經元活動在小細胞肺癌（SCLC）發(fā)病機制中的關鍵作用。研究表明，在腦內，谷氨酸能（glutamatergic）和GABA能（GABAergic）神經元通過旁分泌和突觸相互作用促進SCLC增殖；在肺內，迷走神經支配對原發(fā)性腫瘤發(fā)展至關重要。該發(fā)現為靶向神經-腫瘤互作提供了新的治療策略。
DNA甲基化與基因組改變協(xié)同驅動非小細胞肺癌演化的機制研究
傳統(tǒng)觀點認為DNA甲基化主要導致抑癌基因沉默，然而這種解釋無法說明為何某些必需基因在擴增時會出現反常的高甲基化現象。這種表觀遺傳與基因組改變的復雜舞蹈，正是Charles Swanton團隊在《Nature Genetics》最新研究中試圖解碼的科學謎題。
FBXW7通過差異調控I型干擾素環(huán)路雙向調控DNA病毒天然免疫應答的分子機制
來自中國的研究團隊針對DNA病毒感染中天然免疫應答"靜默-激活"轉換的調控機制展開研究,發(fā)現SCF E3泛素連接酶復合物的底物識別組分FBXW7通過雙重調控機制
Nature：大腦衰老伴隨著持家基因的表達下調
近日，馬薩諸塞大學的研究團隊厘清了人類大腦衰老過程中伴隨的基因組和轉錄組變化，重點揭示了特定持家基因隨時間的表達下降。這項研究成果于9月3日發(fā)表在《Nature》雜志上，提供了人類大腦發(fā)育和衰老的關鍵信息。
雌激素通過抑制ERα-Tau結合緩解七氟烷誘導的神經毒性：年齡與性別差異的機制研究
本研究揭示了雌激素（Estr）通過競爭性抑制Tau蛋白與雌激素受體α（ERα）的結合,有效緩解七氟烷（Sevo）誘導的神經毒性。研究發(fā)現,七氟烷在中年雌性小鼠中顯著增加海馬Tau蛋白磷酸化（Tau-Ser202/Thr205和Tau-Ser396/404）,導致認知功能障礙和神經元活動抑制,而雌激素通過ERα依賴性途徑逆轉這些損傷。
Nature最新研究推翻了關于CRISPR Cas9的一個普遍假設：Cas9的驚人作用
密歇根大學生物化學、微生物學和免疫學系的Yan Zhang博士實驗室發(fā)表了一篇論文，推翻了關于 Cas9 的一個普遍假設——即不與其通常的 RNA 伙伴結合，“空”或 apo 形式的 Cas9 是沒有功能的。在這些 II-A 系統(tǒng)中，Cas9 必須與其 RNA 伙伴之一 tracrRNA 協(xié)同工作，幫助選擇 PAM 旁邊的正確位置來捕獲新的記憶。
Nature Medicine一項開創(chuàng)性的新研究可防止乳腺癌復發(fā)
一項由聯(lián)邦政府資助的首創(chuàng)臨床試驗表明，有可能識別出因存在休眠癌細胞而癌癥復發(fā)風險較高的乳腺癌幸存者，并使用重新利用的現有藥物有效地治療這些細胞。這項研究由賓夕法尼亞大學 艾布拉姆森癌癥中心和賓夕法尼亞大學佩雷爾曼醫(yī)學院的 科學家領導，今日發(fā)表于《自然醫(yī)學》雜志。
